Man kann sich das so vorstellen, dass in einer Zelle, die noch nicht sehr lange unter den Bedingungen eines Mangels an gebundenem Hormon dem freien Anteil ausgesetzt ist, beim Auftreten eines Karzinoms noch Restrezeptoren vorhanden sind; wohl in der Hoffnung, dass vielleicht doch noch Hilfe für die „darbenden“ Mitochondrien kommen könnte. Der Tumor wäre dann noch Rezeptor positiv.
Bildet sich der Tumor erst nach längerem Ausfall der SHBG -Produktion infolge von versiegter Östradiolproduktion, dann ist es für eine Zelle auch absolut sinnlos, noch Rezeptoren auf die äußere Membran zu exportieren, weil schon zu lange keine Möglichkeit mehr bestand, noch gebundenes Hormon ins Zellinnere zu schleusen. Die Zelle hat sich also bereits aufgegeben. Ein Tumor in dieser Phase wäre dann Rezeptor negativ.
Für unsere „Wissenschaftler“ ist ja der Rezeptorstatus ein hinreichender Beweis, dass Östrogen für ein Krebswachstum im Allgemeinen verantwortlich gemacht werden muss. Darauf baut ja auch die Onkologie auf.
Fakt ist aber, dass der von der modernen Medizin unbehandelt belassene Östradiolmangel zwangsläufig zum dramatischen Abfall des gebundenen Hormonanteiles zu Ungunsten des freien Anteils führt. Und nur dieser ist dann – sicher von der Natur auch so gewollt – mit ein Auslöser von Karzinomen in hormonsensiblen Zellen. Die Wahrheit wird also recht verschleiert dargestellt. Natürlich macht, genau genommen, dann also körpereigenes Hormon gegebenenfalls auch ein Karzinom. Aber nur der ungezügelte freie Anteil, den es gilt, rechtzeitig und vorsorglich niedrig zu halten und nicht die Frauen unter der Diagnose eines Karzinoms noch zu kastrieren und Ihnen die letzten Reste ihres Hormonspiegels zu rauben um sie dann im Stich zu lassen…
Diese Überlegungen habe ich Ihnen aufgrund meiner eigenen Kenntnisse und der Kenntnisse von der sog. Cellsymbiosistheorie von Kremer dargelegt.
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Man kann sich das so vorstellen, dass in einer Zelle, die noch nicht sehr lange unter den Bedingungen eines Mangels an gebundenem Hormon dem freien Anteil ausgesetzt ist, beim Auftreten eines Karzinoms noch Restrezeptoren vorhanden sind; wohl in der Hoffnung, dass vielleicht doch noch Hilfe für die „darbenden“ Mitochondrien kommen könnte. Der Tumor wäre dann noch Rezeptor positiv.
Bildet sich der Tumor erst nach längerem Ausfall der SHBG -Produktion infolge von versiegter Östradiolproduktion, dann ist es für eine Zelle auch absolut sinnlos, noch Rezeptoren auf die äußere Membran zu exportieren, weil schon zu lange keine Möglichkeit mehr bestand, noch gebundenes Hormon ins Zellinnere zu schleusen. Die Zelle hat sich also bereits aufgegeben. Ein Tumor in dieser Phase wäre dann Rezeptor negativ.
Für unsere „Wissenschaftler“ ist ja der Rezeptorstatus ein hinreichender Beweis, dass Östrogen für ein Krebswachstum im Allgemeinen verantwortlich gemacht werden muss. Darauf baut ja auch die Onkologie auf.
Fakt ist aber, dass der von der modernen Medizin unbehandelt belassene Östradiolmangel zwangsläufig zum dramatischen Abfall des gebundenen Hormonanteiles zu Ungunsten des freien Anteils führt. Und nur dieser ist dann – sicher von der Natur auch so gewollt – mit ein Auslöser von Karzinomen in hormonsensiblen Zellen. Die Wahrheit wird also recht verschleiert dargestellt. Natürlich macht, genau genommen, dann also körpereigenes Hormon gegebenenfalls auch ein Karzinom. Aber nur der ungezügelte freie Anteil, den es gilt, rechtzeitig und vorsorglich niedrig zu halten und nicht die Frauen unter der Diagnose eines Karzinoms noch zu kastrieren und Ihnen die letzten Reste ihres Hormonspiegels zu rauben um sie dann im Stich zu lassen…
Diese Überlegungen habe ich Ihnen aufgrund meiner eigenen Kenntnisse und der Kenntnisse von der sog. Cellsymbiosistheorie von Kremer dargelegt.